سن افول ذهن از میانسالی آغاز می‌شود. تحقیقات جدید نشان می‌دهد که فرآیند پیری مغز از حدود ۴۴ سالگی شروع شده و کاهش توانایی‌های شناختی تا ۶۷ سالگی به اوج خود می‌رسد. این یافته‌ها که بر اساس اسکن‌های مغزی و آزمایش‌های انجام‌شده روی ۱۹۳۰۰ فرد به‌دست آمده‌اند، نشان می‌دهند که پس از ۹۰ سالگی، سرعت پیری مغز کاهش می‌یابد.
این مطالعه که توسط محققان دانشگاه استونی بروک در ایالات متحده انجام شده است، نه تنها زمان شروع این فرآیند را مشخص می‌کند، بلکه به بررسی عوامل مؤثر بر آن و راه‌های احتمالی برای کند کردن این روند می‌پردازد.
نقطه عطف ۴۴ سالگی: آغاز کاهش انرژی مغز
بر اساس این تحقیق، مغز در میانسالی با کاهش دسترسی به انرژی مواجه می‌شود. این کاهش انرژی، که ناشی از مقاومت به انسولین در نورون‌هاست، منجر به اختلال در سیگنال دهی مغزی می‌شود. به عبارت دیگر، با افزایش سن، نورون‌ها توانایی کمتری در جذب گلوکز به‌عنوان منبع انرژی پیدا می‌کنند. این فرآیند که به تدریج اتفاق می‌افتد، در نهایت به کاهش عملکرد شناختی منجر می‌شود.
دکتر لیلیان موخیکا-پارودی، عصب‌شناس دانشگاه استونی بروک، این دوره را پنجره بحرانی میانسالی می‌نامد. او توضیح می‌دهد که در این دوره، نورون‌ها تحت فشار متابولیکی قرار می‌گیرند، اما هنوز کاملا از بین نرفته‌اند. این موضوع فرصتی استراتژیک برای مداخله و پیشگیری از آسیب‌های جبران ناپذیر فراهم می‌کند.
مقاومت به انسولین: عامل کلیدی پیری مغز
یکی از یافته‌های کلیدی این تحقیق، نقش مقاومت به انسولین در پیری مغز است. انسولین هورمونی است که به سلول‌ها کمک می‌کند تا گلوکز را به عنوان منبع انرژی جذب کنند. با افزایش سن، نورون‌ها نسبت به انسولین مقاوم می‌شوند و در نتیجه، انرژی کمتری دریافت می‌کنند. این فرآیند نه تنها بر عملکرد نورون‌ها تاثیر می‌گذارد، بلکه می‌تواند به بروز بیماری‌های عصبی مانند آلزایمر منجر شود.
تحلیل ژنتیکی انجام‌شده در این مطالعه نیز نشان می‌دهد که فعالیت پروتئین‌های مرتبط با جذب گلوکز (مانند GLUT4) و انتقال چربی (مانند APOE) با علائم پیری مغز مرتبط است. این یافته‌ها از این ایده حمایت می‌کنند که اختلالات متابولیکی نقش مهمی در پیری مغز ایفا می‌کنند.
راه حل احتمالی: جایگزینی منابع انرژی برای نورون‌ها
محققان برای آزمایش این فرضیه که جایگزینی منابع انرژی می‌تواند روند پیری مغز را کند کند، از مکمل‌های کتون استفاده کردند. کتون‌ها مولکول‌هایی هستند که به عنوان منبع جایگزین انرژی برای نورون‌ها عمل می‌کنند و می‌توانند حساسیت به انسولین را در سلول‌های مغزی بهبود بخشند. در این مطالعه، ۱۰۱ فرد مورد آزمایش قرار گرفتند و نتایج نشان داد که مصرف مکمل‌های کتون باعث تثبیت روند تخریب مغز شد. بیشترین فواید این درمان در افراد میانسال (۴۰ تا ۵۹ سال) مشاهده شد.
این یافته‌ها نشان می‌دهند که مداخله در دوره میانسالی می‌تواند موثرتر باشد، زیرا نورون‌ها در این سن هنوز قابلیت بازسازی دارند. با این حال، در سنین بالاتر، گرسنگی طولانی مدت نورون‌ها ممکن است باعث ایجاد اثرات فیزیولوژیکی دیگری شود که مداخله را دشوارتر می‌کند.
تغییر پارادایم در پیشگیری از پیری مغز
دکتر بوتوند آنتال، یکی دیگر از محققان این مطالعه، معتقد است که این یافته‌ها نشان دهنده یک تغییر پارادایم در نحوه تفکر ما درباره پیشگیری از پیری مغز هستند. به‌جای آن که منتظر ظهور علائم شناختی باشیم، که ممکن است تا زمانی که آسیب‌های جدی رخ داده‌اند ظاهر نشوند، می‌توانیم افراد در معرض خطر را از طریق نشانگرهای نورومتابولیک شناسایی کرده و در این پنجره بحرانی مداخله کنیم.
این رویکرد نه تنها می‌تواند به کند کردن روند پیری مغز کمک کند، بلکه ممکن است گزینه‌های درمانی جدیدی برای بیماری‌های عصبی مانند آلزایمر فراهم کند. با توجه به این که پروتئین APOE قبلا به‌طور قوی با آلزایمر مرتبط شده است، این تحقیق می‌تواند راه‌های جدیدی برای پیشگیری و درمان این بیماری ارائه دهد.
جمع بندی
این مطالعه نه تنها زمان شروع پیری مغز را مشخص می‌کند، بلکه به بررسی مکانیسم‌های موثر بر این فرآیند و راه‌های احتمالی برای مقابله با آن می‌پردازد. یافته‌ها نشان می‌دهند که مداخله در دوره میانسالی، زمانی که نورون‌ها هنوز قابلیت بازسازی دارند، می‌تواند موثرتر باشد.
استفاده از مکمل‌های کتون به عنوان یک منبع جایگزین انرژی برای نورون‌ها، یکی از راه‌های امیدوارکننده برای کند کردن روند پیری مغز و پیشگیری از بیماری‌های عصبی است. این تحقیق گامی مهم در جهت درک بهتر پیری مغز و توسعه راه‌های جدید برای حفظ سلامت مغز در سنین بالا است.
__ تکنو دات مرجع اخبار تکنولوژی __
